Dra. Bete Russo

NOTA: Este artigo foi desenvolvido para apresentação do meu TCC (Tese de Conclusão do Curso) da minha Pós Graduação em Nutrição Clínica Funcional).  Familiares  com Alzheimer despertaram o interesse ao tema e me fizeram perceber o quão relevante hoje a intervenção nutricional faz a diferença na nossa saúde. É fundamental conhecermos as propriedades nutricionais dos alimentos, pois são os nutrientes, que muitas vezes  irão melhorar a causa de muitas doenças. Vale ressaltar o cuidado que temos ter ao tomar medicamento pois muitas vezes eles podem mascarar os sinais e sintomas aumentando a intoxicação. 

Optar por estes nutrientes que destaco no artigo, apresentam um importante efeito metabólico para ativar fortemente os seus neurônios! 

Boa Conexão !

Nutrientes neuroprotetores relacionados à memória

Neuroprotects nutrients relate the memory

RESUMO

O aumento da performance cognitiva através da intervenção nutricional tem impulsionado diversas investigações em relação ao potencial de ação de alguns nutracêuticos responsáveis pela prevenção da neurodegeneração. O declínio cognitivo é influenciado pela interação entre genética, meio ambiente, estilo de vida, alimentação, metabolismo e o envelhecimento; fatores estes que podem melhorar ou prejudicar a memória e cognição. Fatores internos como alterações do cortisol, alterações estrogênicas, disbiose intestinal, estresses oxidativo, hipoglicemia, níveis baixos de mastigação, níveis elevados de homocisteína e privação do sono e fatores externos como bebida alcoólica, estresse emocional, gordura trans, hiperglicemia, medicamento, metais tóxicos, sedentarismo, xenobióticos e excitotóxicos podem ser modulados por fitoquímicos (rosmarinus officinalis L, bacopa monniera, centelha asiática, chlorella, ginkgo biloba, panax ginseng, hibisco, huperzine serrata, rodhiola rósea, vitis vinifera), ácido docosahexaenóico (DHA); flavonóides (quercetina, curcumina, ácido ferúlico, ácido elágico, ácido lipóico, fisetina); minerais (magnésio, zinco, fósforo) e vitaminas antioxidantes como (vitaminas como COq10, idebebona, fofatidilcolina, fosfatidilserina, B1, B6, B9, B12  e vitamina D e aminoácidos como (acetil L carnitina, L taurina, L teanina) e uridina 5 monofosfato. Estas substâncias envolvidas no mecanismo eletrofisiológico da consolidação da memória decorrente da deficiência ou excesso de neurotransmissores cerebrais, comprometem a plasticidade sináptica responsável pelos quadros leves de perda ou falha de memória e quadros graves onde ocorre apoptose ou morte neuronal levando a amnésia irreversível como nos quadros das doenças neurodegenerativas, especificamente o Alzheimer. 

Palavras - chave: memória, cognição, Alzheimer, compostos bioativos, fitoterápicos.

ABSTRACT

The Increase of the cognitive through the nutritional intervention has boosted several investigations related to the potential of the action of some neutraceuticals for the neurodegeneration prevetion. The cognitive decline is influenced by the interection between genetics, environment, lifestyle, metabolism and aging. These factors may improve or harm the memory and cognition. Internal factors like cortisol and estrogen alterations, intestinal disbiosis, oxidative stress, hypoglycemia, low levels of chewing, high levels of homocisteina and sleeping (de )privation and external factors like alcoholic beverages, emotional stress, trans fat, hyperglycemia, medication, toxic metal, iddleness, xenobiotcs and exitotoxics can be modulated by phitochemicals ( rosmarinus officinalis L, bacopa monniera, centelha asiática, chlorella, ginkgo biloba, panax ginseng, hibisco, huperzine serrata, rodhiola rósea, vitis vinifera); ácido docosahexaenóico (DHA); flavonóides (quercetina, curcumina, ácido ferúlico, ácido elágico, ácido lipóico, fisetina); minerais (magnésio, zinco, fósforo) e vitaminas antioxidantes como (vitaminas como COq10, idebebona, fofatidilcolina, fosfatidilserina, B1, B6, B9, B12  e vitamina D e aminoácidos como (acetil L carnitina, L taurina, L teanina) e uridina 5 monofosfato. Those substances involved in the memory consolidation of the eletrophisiologic mechanism of the emory derive from deficiency or excess of cerebral neruotransmitors and they undermine the synaptical plasticity responsible for the light cases of failuire or loss of memory and in serious cases of apoptose or neuroneal death. This can take to irreversible amnesia like in neurodegenerative  disease specifically the Azheimer.

Keywords: memory, cognition, alzheimer, boactivs.

EPIDEMIOLOGIA

No âmbito da saúde mental, dados epidemiológicos desafiam a ciência de modo a quantificar o diagnóstico da população com declínio cognitivo daqueles portadores de demências, pois estas já representam um problema de saúde pública crescente e são uma das causas mais importantes de morbi-mortalidade (CARRETA, 2012).

O processo do declínio cognitivo é bastante complexo por não possuir um marcador biofisiológico de seu início, porém é importantíssimo avaliar os sinais e sintomas do indivíduo e saber distinguir a senescência (resultado de alterações orgânicas funcionais e psicológicas própria do envelhecimento normal) da senilidade (caracterizada por modificações determinadas por afecções que freqüentemente acomete o idoso), ou seja, é preciso diferenciar o envelhecimento normal do patológico para que as intervenções sejam adequadas e mais eficazes(CIOSAK , S et al ,2011)

Assim, é necessário novas investigações, pois apenas o déficit de memória é insuficiente para classificação epidemiológica. O National Institute of Neurologic Communicative Disorders and Stroke – Alzheimer disease and related disorders association (NINCDS –ADRDA) (NETO), refere que o diagnóstico do declínio cognitivo deve ser clínico, comprovado por testes neuropsicológicos, sendo que exames laboratoriais e de imagem (tomografia por emissão de pósitrons ou a ressonância magnética funcional) (MONTANÕ M.B. 2009) (EDUCERE,2009) são úteis para diagnóstico etiológico da demência (APA,1994;OMS,1993).

INTRODUÇÃO

Segundo a OMS (Organização Mundial de Saúde), as doenças mentais (síndromes de ansiedade como distúrbio do estresse pós traumático, síndrome do pânico, distúrbios alimentares, déficit de atenção, autismo, depressão, distúrbio bipolar, esquizofrenia e distúrbio obsessivo – compulsivo) estão entre as maiores causas de incapacidade do mundo atual. (LAKHAN; VIEIRA, 2008)

Os processos neurodegenerativos têm aumentado progressivamente, mas, com uma velocidade maior que o limite adaptativo neurofisiológico esteja preparado para enfrentar, e isso têm evidenciando o aparecimento cada vez maior do declínio cognitivo relacionado à perda de memória tanto nos adultos e idosos, mas principalmente nos jovens e crianças. O declínio cognitivo não é mais típico da terceira idade e atualmente os distúrbios mentais é mais comum no adulto jovem do que no adulto mais velho (IRANI, 2006). Ocorre que, atualmente, o uso intensivo de plataformas digitais e o excesso de informações mudaram os hábitos de vida da população. Se por um lado essa mudança pode ser benéfica, pois melhora a plasticidade sináptica e performance neuronal, por outro lado, não se sabe ainda se pode causar um efeito reverso provocando falhas no processo de consolidação da memória, ou seja, um efeito amnésico (KANDEL, 2002).

Este artigo tem como finalidade estudar o envelhecimento cognitivo da memória e estabelecer quais são os fatores de risco que estão associados ao declínio cognitivo e quais os fatores protetores que possam atuar como neuroprotetores (ARGIMON, 2006; 2008).

DESENVOLVIMENTO

O termo envelhecimento cerebral ativo, ou longevidade saudável traduz o processo de danos cerebrais de menor intensidade, onde as funções nobres do cérebro como afetividade, personalidade, conduta e memória possam ser preservadas através da prevenção de fatores de risco responsáveis pela funcionalidade normal do sistema nervoso central.

Essas mudanças geram um estado de carência nutricional que afeta especificamente o hipocampo cerebral onde ocorre o armazenamento das informações. Esse desequilíbrio pode ser decorrente tanto de causas internas (disbiose intestinal, alterações laboratoriais de cortisol e homocisteína, deficiência de neurotransmissores, diminuição de estrogênio, hipoglicemia, e toxicidade de metal pesado – chumbo) ou externas (stress crônico, ingestão de medicamentos, uso abusivo de bebida alcoólica, fumo, sedentarismo, aumento da ingestão de gordura Trans).

A associação da intervenção prévia da nutrição associada a causas correlatas do comprometimento da memória constitui importante medida preventiva para evitar que pequenos lapsos e/ou perdas de memória diagnosticadas como normais possam evoluir para um quadro de esquecimento irreversível, incurável e intratável.

Antigamente, acreditava-se que as doenças neurológicas como Alzheimer e Parkinson e lesões como acidente vascular resultavam na perda permanente de neurônios sem qualquer possibilidade de regeneração celular. Hoje, já se sabe que algumas regiões do encéfalo (zona subventricular dos ventrículos laterais e a zona subgranular do giro denteado do hipocampo) são capazes de gerar neurônios novos por toda a vida adulta de mamíferos (FERREIRA 2011) SILVA, 2001; AZIZI e VENDRAME, 2007; ZHAO et al, 2008).

O BDNF (Brain Derived Neurotrofic Factor) localizado no hipocampo é um fator neurotrófico, ou seja, é uma proteína fabricada pelo neurônio que ajuda a potencializar o crescimento, diferenciação e reparo das sinapses aumentando a sobrevida dos neurônios (COPRAY et al 2000; HELSINKI, 2008).O BNDF é produzido durante toda a vida para preservar o aprendizado e memória. Assim, um nível elevado de BNDF pode estar associado a um bom funcionamento cerebral e por outro lado uma diminuição do BDNF tem sido associado ao diagnóstico das doenças neurodegenerativas. (KA LOK CHANA, 2008)

Como o hipocampo está relacionado com novas memórias, evidências indicam que fatores neurotróficos derivado do cérebro, possam estar relacionados com novas células cerebrais, denominando o processo de neurogênese (induz a produção de novos neurônios responsáveis em deter as degenerações). (FRANCIS, 2006; FERREIRA A., 2011; RUGGIERO 2011)

E novos estudos investigatórios, tanto de neurogênese como dos nutrientes neuroprotetores responsáveis pela preservação da capacidade cognitiva e estimulantes das conexões entre as sinapses neuronais, têm descoberto que por meio das intervenções nutricionais seja possível otimizar a regeneração das células cerebrais através da ingestão de compostos bioativos, fitoquímicos e substâncias antioxidantes que melhorem o funcionamento do sistema nervoso e aumentem a liberação de neurotransmissores cerebrais responsáveis pela preservação da memória. (PASCHOAL, 2001; RITCHER ET AL., 2011).

A associação das concentrações dos neurotransmissores no cérebro é influenciada pela dieta, melhorando os quadros de comprometimento da memória. Os neurotransmissores são substâncias encontradas nos neurônios que quando liberados transmitem sinais através das sinapses para outros neurônios no cérebro.

O glutamato (L-Glu) é um dos principais neurotransmissores excitatórios do sistema nervoso central (SNC), exercendo um papel crucial ao mecanismo da plasticidade sináptica. O seu nível normal está associado à cognição e memória (RUGGIERO, 2011); porém o seu excesso pode causar excitotoxidade devido a uma prolongada ou forte ativação dos neurônios pós - sinápticos que ativam excessivamente os receptores NMDA gerando um acúmulo na concentração de glutamato na fenda sináptica e conseqüentemente uma maior concentração de cálcio intracelular gerando lise e morte celular (PRADO M et al 2007). A fisiopatologia do glutamato, portanto está diretamente relacionado às doenças neurodegenerativas. (CARDOSO, 2003; JEAN L. et al, 2009; RUGGIERO R.N. et al, 2011).

A dopamina sintetizada a partir dos aminoácidos fenilalanina e tirosina. Precisa da vitamina C, vitamina B6, ferro, magnésio, manganês, cobre, zinco e ácido fólico para essa formação. O declínio da concentração cerebral de dopamina é um fator que contribui para a doença de Parkinson, enquanto que o aumento da concentração desse neurotransmissor afeta o desenvolvimento da esquizofrenia e transtorno de déficit de atenção/hiperatividade (TDHA) (CARREIRO, 2012).

Fenilalanina → tirosina → L DOPA → dopamina

Cofatores: B6, B9, Mg, Mn, Ferro, Cu, Zn

Fonte: Adaptado de Bear et al Neurociências: desvendando o sistema nervoso, 3 ed, 2008.

Já a acetilcolina é um neurotransmissor sintetizado a partir de nutrientes como colina, lecitina, DMAE, vitaminas C, B1, B5, B6 e minerais como zinco e cálcio, responsável pela concentração, aprendizado e memória. É neste quadro de deficiência de acetilcolina que acontece a doença de Alzheimer. Ocorre acúmulo da proteína β amilóide (placas e emaranhados de fibras que atrofiam e matam as células cerebrais) pela deficiência deste neurotransmissor no cérebro. Em condições normais a proteína β amilóide não é tóxica para os neurônios, mas o acúmulo elevado dos emaranhados são potencialmente neurotóxicos. Ocorre uma ativação descontrolada aos receptores NMDA comprometendo a consolidação da memória (PRADO M et al 2007; ANDRADE et al 2012).

FISIOLOGIA DA MEMÓRIA

Entender os mecanismos de funcionamento da memória humana constitui um dos grandes desafios da ciência moderna.

De acordo com os pontos de vista atuais, a memória não está localizada em uma estrutura isolada no cérebro; ela é um fenômeno biológico e psicológico envolvendo uma rede de sistemas cerebrais que funcionam juntos (córtex pré frontal, lobo temporal, tálamo, hipotálamo, hipocampo e amígdala) onde ela é armazenada, evocada, consolidada ou esquecida (INGUI, 2011).

Ninguém sabe exatamente em que partes do cérebro as informações são armazenadas, mas tudo indica que o processo é coordenado pelo hipocampo e pela amígdala. Já a amígdala está ligada as lembranças mais fortes que existem: as memórias emocionais, garantindo que nos lembremos de informações sobre ameaças ou eventos traumáticos, já que essas recordações podem ser vitais para a sobrevivência (IZQUIERDO, 2002; 2007).

Fisiologicamente, a memória é um processo extremamente complexa envolvendo uma série de reações químicas e circuitos interligados de neurônios dependente da transmissão de informações por meio de neurotransmissores que atingem outras células nervosas através de ligações denominadas sinapses, onde este potencial sináptico pode acentuar ou suprimir a condução de sinais nervosos.

A essa capacidade de modificar a eficiência da transmissão de sináptica é denominada plasticidade sináptica, ou seja, representa a capacidade de adaptação do sistema nervoso às mudanças nas condições do ambiente. Seus efeitos podem envolver alterações no processamento de informações e na comunicação entre regiões cerebrais regulando os processos de formação de memória (JACOBS, 2000; RUGGIERO, 2011).

Os fenômenos da plasticidade sináptica podem ser subdivididos em duas categorias: plasticidade sináptica de curta duração e de longa duração.  (Gyton, 1998; 2000 medicina geriátrica)

A plasticidade sináptica de curta duração (até 10 segundos) ocorre para informações temporárias (como por ex: guardar um número de telefone). Um padrão de atividade neural gera uma alteração na transmissão sináptica por curto período de tempo, sendo possível observar inibição ou facilitação da resposta neurônio pós - sináptico.

Já a plasticidade sináptica de longa duração por sua vez, refere-se às lembranças de toda a vida, gerando alterações que podem duram horas, dias, meses e até anos. Esta pode ser determinada pelo mecanismo de potenciação de longa duração (ou LTP Long Term Potentiation) um fenômeno associado ao aprendizado e a memória pelo qual o cérebro aprende e mantém memórias (JOCA, 2003; RUGGIERO R.N. et al, 2011). Similar a estas, a LTP pode ser gerada rapidamente e é fortalecida e prolongada por repetição de estímulos elétricos aplicado em alta freqüência sobre uma determinada população de neurônios. Ocorre nas sinapses excitatórias da região denominada Cornos de Amon (CA). Constituída de 4 subdivisões, apenas duas delas CA1 e CA3 do hipocampo do giro dentado, são as regiões mais estudadas responsáveis pela consolidação da memória (RUGGIERO et al, 2011).

Para a memória de curto prazo ser convertida em memória de longo prazo, ela precisa ser consolidada, isto é, precisa ser ativada repetidamente para provocar mudança química, física e anatômica das sinapses. A repetição aumenta a transferência da memória de curto para longo prazo. Daí dizer que para manter as sinapses ativas é preciso exercitá-la. “Use-a ou perca-a” segui a regra do princípio da lei do uso e desuso que modula o funcionamento futuro de nosso cérebro. (GYTON, 2006).

Neurogênese

Pesquisas recentes indicam a transição de uma década voltada à investigação dos mistérios do funcionamento do cérebro para uma década dedicada à exploração de tratamentos para as disfunções cerebrais (FERREIRA A, 2011)

Para muitos pesquisadores, entre eles Kandel, 2000, a melhor maneira de estabelecer uma ajustada conexão entre neurônios seria a manipulação da proteína CREB que é um fator de transcrição responsável em ativar a transformação de genes em proteínas para produzir LTP (long term potentiation), mecanismo este essencial para a modulação da sinapse, plasticidade sináptica e consolidação da memória (KANDEL,2000)

Já Lynch (pesquisador de fármacos para a memória) defende o aumento da ativação de receptores AMPA para produzir o fortalecimento das conexões entre os neurônios tornando mais ativos os receptores através da fosforilação (por ex. adicionando grupos fosfato a fim de tornar mais ativos os receptores) ou aumentando a vida útil desses receptores para evitar a sua degradação.

Outros pesquisadores como Isquierdo 2002; Bottino Laks & Blay 2007, testaram o uso de drogas anticolinesterásicas ou de bloqueadores de receptores de NMDA, porém até agora não tiveram muito sucesso (PRADO M et al 2007)

A pesquisa de Knafo et al (ANO)provou que a plasticidade sináptica pode ser formulada farmacologicamente com a finalidade de melhorar os fenômenos bioquímicos e genéticos nas etapas da formação da memória.

Fatores Internos e Externos relacionados à memória

FATORES INTERNOS

• Alterações laboratoriais de cortisol. Neurologicamente há evidências que o estresse é um importante fator na diminuição da neurogênese e comprometimento da memória. (SCORZA E COL 2005; BALLONE, 2008).

• Alterações estrogênicas. Tanto as mulheres na perimenopausa e menopausa quanto os homens na andropausa, referem declínio cognitivo neste período de transição.  Estudos epidemiológicos evidenciam que os andrógenos e os estrógenos têm um papel protetor contra a neurodegeneração (JANOWSKY et al.,2000; NICHOLLS, 2001). O estrogênio reduz glutamato e β amilóide e aumenta a atividade da acetilcolina atuando como um potente preservador da memória apresenta, portanto uma ação neuroprotetora prevenindo o dano causado pela proteína β amilóide (SHEPHERD, 2001; CARDOSO, 2003). Muitos pacientes observaram melhora dos domínios declarativos e processuais sob tratamento de reposição hormonal (NICHOLLS, 2001; Tan et al.,2003). Fitoestrógenos como Cimicifuga rancemosa, soja, isoflavonas, blueberry, inhame, semente de linhaça podem respalda o preparo nutricional para a menopausa (CARDOSO,2003)

• Disbiose intestinal. A integridade da parede intestinal é responsável pela permeabilidade da mucosa que determina a capacidade de selecionar o que deve e o que não deve entrar no organismo. Uma vez que a mucosa produz neurotransmissores cerebrais, é responsável pela absorção de vitaminas, minerais, demais nutrientes e absorção de metais tóxicos, conclui-se que a microbiota saudável é essencial para manter um bom funcionamento cerebral. (CARREIRO, 2012).

• Homocisteína. É um aminoácido derivado da metionina proveniente da dieta rica em proteína. Fatores fisiológicos (sexo e idade), genéticos, nutricionais, induzidos por drogas e hormônios alteram os níveis de homocisteína plasmática. A hiperhomocisteína é um importante fator de risco para as doenças neurodegenerativas, pois a lesão do endotélio vascular, a adesividade plaquetária, o aumento da deposição de LDL na parede vascular aumentam o risco de acidente vascular cerebral (AVC).A terapêutica com suplemento de ácido fólico, vitamina B6 e vitamina B12 têm se mostrado eficiente para reduzir os níveis de Homocisteína plasmática (B. STURTZEL,2009) A patogenia da homocisteína é, portanto pró aterogênica e pró trombótica podendo ter um efeito neurotóxico direto como alteração das funções cognitivas e distúrbios da memória (SACHDEV, 2004; ZAMBERLAN e KERPERS, 2007). Os valores de referência para homocisteína é plasmática é 16mmol/l (6 -12mmol/l para mulheres e 8 -14mmol/l para homens). É considerada moderada para valores entre 16 -30mmmol/l, intermediária para valores entre 30-100mmol/l e severa para valores maiores que 100mmol/l (NEVES, L B et al, 2004; JACQUELINE S.M. et al, 2006)

• Hipoglicemia. Hipometabolismo de glicose cerebral está relacionado a níveis reduzidos de insulina, baixa expressão dos receptores e deficiência na sinalização de insulina, que juntamente com alterações de tiamina podem resultar em degeneração neuronal e déficits cognitivos.

• Mastigação. A redução da atividade mastigatória está relacionada à diminuição da excitabilidade dos receptores sensorial do SNC, podendo provocar modificações neuroanatômicas nas vias de informação alterando o trabalho neural do encéfalo. Dessa forma, a diminuição da mastigação está relacionada à disfunção de aprendizagem e memória. (ONOZUKA, M 1999; YAMAMOTO T 2001; TERESAWA H, 2002; MIURA, 2003; TAKADA T 2004)

• Privação do sono. A falta de sono está diretamente relacionada ao prejuízo da memória de curto prazo, diminuição da capacidade de concentração, aumento de distração e erro por omissão, alterações metabólicas, endócrinas e quadros hipertensivos. NAITOH, 2008 sugere o cochilo como poder recuperativo para os prejuízos da vigília ou insônia.

• Stress oxidativo. A formação de radicais livres nas células cerebrais é uma dos maiores responsáveis pelo declínio cognitivo. Estes provocam retração dos dendritos e o desaparecimento das sinapses, o que reduz a capacidade de comunicação entre as células danificando o funcionamento mental. (CARDOSO, 2003). O aumento das citocinas pró - inflamatórias estão envolvidas em uma série de doenças inflamatórias, neoplásicas e degenerativas (MALEK- AHMADI, 2004). Portanto a melhor maneira de evitar e/ou reverter os déficits cerebrais, é fornecer ao cérebro mais antioxidante, a fim de neutralizar a ação dos radicais livres destrutivos (RIJK et al, 1997, MULERO J.et al,2011; SILVA W J,2011).

FATORES EXTERNOS

• Bebida alcoólica. O consumo leve a moderado de vinho devido à presença de polifenol como o resveratrol e cerveja devido ao silício podem ser neuroprotetores para evitar a excitotoxidade. Em contrapartida o consumo excessivo pode levar ao alcoolismo que é um dos fatores que mais afeta a memória especialmente a memória de curta duração, o que prejudica a habilidade de reter novas informações. (cerebromente.org). Álcool, hipertensão arterial, diabetes, fumo e o engajamento em atividades físicas são eventos e comportamentos de saúde que estão associados ao desenvolvimento de demência e que são potencialmente modificáveis (SCALCO; VAN REEKUM; BAZARELLA, 2006).

• Consumo de Gordura. Os níveis elevados de gorduras saturadas e hidrogenada (sorvete, batata frita, salgadinho de pacote, pastelaria, bolo, biscoito, gordura hidrogenada e margarinas), aliados ao estresse psicológico e deficiência de zinco na alimentação inibem a atividade da enzima delta - 6 - desaturase, impedindo o cérebro de produzir gorduras cerebrais vitais. Desta forma, o consumo de gorduras nocivas pode ser mais um fator de risco para o aumento das doenças neurológicas e conseqüentemente do comprometimento do aprendizado e memória (CARPER, 2000; COLLISON, 2009; DEVORE, 2009; CARREIRO, 2012).

• Estresse Psicológico. A exposição a estressores significantes induz remodelamento dendrítico em células piramidais hipocampais e diminuição da neurogênese no giro dentado do hipocampo em animais de laboratório (JOCA, 2003). No stress agudo, o efeito é benéfico na aquisição e consolidação da memória, por aumentar glicocorticóide, estimular noradrenalina aumentando a consolidação da memória, mas no stress crônico pode ser prejudicial, por induzir a neurotoxicidade, provocar privação do sono, diminuir acetilcolina, aumentar catecolomina, comprometendo a sua consolidação (CARDOSO, 2003; ROOZENDAAL, 2009; QUERVAIN, 2009). Provoca o esgotamento do cérebro gerando o encolhimento do hipocampo e provocando o esquecimento.

• Hiperglicemia. Níveis altos de açúcar no sangue, assim como a ingestão de grandes quantidades de açúcar, podem prejudicar o cérebro provocando reações de glicação (proteínas anormais glicosiladas). Este processo de glicosilação avançada (AGEs, do inglês Advanced Glycation End Products) é um dos responsáveis pela destruição das células cerebrais que levam a doenças neurodegenerativas, e até mesmo a perda de memória relacionada ao envelhecimento (KOROL, 1998). Os efeitos patológicos dos AGES estão relacionados à capacidade destes compostos de modificar as propriedades químicas e funcionais de diversas estruturas biológicas. A partir da geração de radicais livres, da formação de ligações cruzadas com proteínas ou de interações com receptores celulares, os AGES promovem, respectivamente estresse oxidativo, alterações morfofuncionais e aumento da expressão de mediadores inflamatórios. (GOLDEBERG, 2004; KALOUSOVÁ, 2006 BARBOSA, 2008). Alguns pesquisadores afirmam que a sobrecarga de açúcar provoca a hiperinsulinemia, levando a hipertensão, com implicações significativas para derrame, disfunção cerebral e acúmulo da proteína beta amilóide no cérebro (BOSCO, 2011 MURRAY, 2011).

• Ingestão de medicamento. Medicamentos com ação depressora do sistema nervoso apresentam como reação adversa maior dificuldades com a memória. Nesta categoria, os benzodiazepínicos, os antipsicóticos, hipotensores, relaxantes musculares, alguns vasodilatadores dentre outros, induzem uma diminuição do estado de alerta ou mesmo sonolência, fatores que interferem muito na aquisição e consolidação da memória.  Importante lembrar que o uso indiscriminado (prescrito e/ou automedicado) pode causar sérias complicações e eventos colaterais que comprometem a capacidade cognitiva, bem como, o equilíbrio da microbiota intestinal (BITTENCOURT, 2008). Vale observar a associação medicamento - medicamento, medicamento - álcool e medicamento - dieta para que não haja comprometimento da biodisponbilidade dos nutrientes (RENAME,2010). O hibisco (hibiscus sabdariffa) pode ter uma ação antioxidante de drogas fase II, tanto in vitro como in vivo tendo portanto uma ação desintoxicante (AJIBOYE T O, 2011).

• Sedentarismo. Diversas evidências mostram que exercícios físicos independente da modalidade, promove melhora no aprendizado, na memória e na plasticidade do sistema nervoso (LAMBERT et al, 2005; MOLTENIi et al, 2004, VAYNMAN et al 2004), sendo também responsável em aumentar a vascularização cerebral (SWAIN et al) e atenuar no declínio mental decorrente do envelhecimento (LAURIN et al 2001). Após atividade física, processos como a neurogênese, níveis de BDNF (Brain Derived Neurotrofic Factor), complexidade dendrítica e a sinaptogênese no giro dentado encontram-se aumentados (PRAAG et al,2002; EADIE et al, 2005; REDILA e CHRISTIE  2006, KA lOK CHANA et al, 2008). Portanto, a atividade física é relevante para prevenir doenças neurodegenerativas relacionadas ao envelhecimento (Mattson, 2000). As recomendações para esta prática são de um mínimo de 30 minutos de exercício físico moderado na maioria dos dias da semana (US Departamento of Health and Human Services, 2000; Center for Disease Control and Prevention, 2003).

• Xenobióticos e Excitotoxinas. Xenobióticos. Todas as substâncias que foram produzidas durante o metabolismo que não serão mais necessárias, assim como qualquer substância estranha ao organismo (xenobiótico) que possa lhe causar danos, precisam ser excretadas, pois são neurotóxicas. Poluentes do ar, metais tóxicos (alumínio) agrotóxicos, aditivos alimentares, Bifenilas Policloradas (PCBs), benzenos, ftalatos, bifenóis, medicamento e produtos químicos de uso doméstico e contaminantes ambientais de origem industrial. Excitotoxinas. Existem algumas substâncias utilizadas como aditivos e componentes de produtos alimentícios de consumo diário que possuem uma capacidade excitotóxica chamadas de excitotoxinas. Os principais produtos excitotóxicos são derivados do glutamato monossódico e aspartame. As excitotoxinas, quando presentes no cérebro em maior quantidade, podem provocar uma ação nos receptores dos neurônios fazendo com que permaneçam excitados levando a esta célula a um processo de exaustão que ocasiona a sua morte. As excitotoxinas também afetam a percepção sensorial, memória, orientação no tempo e espaço, cognição e habilidades motoras. Os efeitos das excitotoxinas são cumulativos ao longo dos anos e são particularmente lesivos em criança, pois sua defesa hematoencefálica e o cérebro ainda estão em formação. Na terceira idade as excitotoxinas também são motivo de preocupação pelo seu efeito cumulativo e neurotóxico podendo causar o aparecimento de muitas doenças neurológicas como Mal de Parkinson, Huntington, Esclerose Lateral Aminiotrófica e Doença de Alzheimer. Quanto mais substâncias estranhas ao organismo forem absorvidas, e quanto menos houver suporte nutricional adequado, maiores as possibilidades de intoxicação orgânica e conseqüente desequilíbrios neuronais (RUGGIERO R.N. et al, 2011; CARREIRO, 2012). Estresse oxidativo, Inflamação, toxicidade, infecção, alergia e  efeitos irritantes da exposição podem ser tratados com glutationa, antioxidantes antifúngicos e agentes seqüestrastes tais como carvão, argila e chlorella, probióticos e transpiração induzida (HOPE J 2013)

Quadro 1. Resumo dos principais fatores que afetam a memória

Modulação Nutricional

Novas descobertas da neurociência indicam que a dieta equilibrada representada pelo consumo de frutas, verduras e plantas a base de redução de consumo de carboidrato de baixo índice glicêmico, alto em gorduras essenciais, aminoácidos, vitaminas e minerais  rica em compostos fitoquímicos e nutracêuticos portanto com propriedades antioxidantes, podem beneficiar a performance cognitiva. (JOSEPH J et al, 2010).A justificativa é que além de benefício vascular, mecanismos biológicos não vasculares (oxidativos e inflamatórios) podem estar associados ao declínio cognitivo (FRISARDI, 2010; OLIVEIRA, 2010)

É importante observar a interação medicamento - medicamento, medicamento - álcool, medicamento - alimento para que a biodisponibilidade dos nutrientes não seja comprometida. (CHAVES, M.B, et al, 2008, Mental Health Foudation, 2006, ZABLOCKA Slowinska k., 2013;HUN et al, 2013)

Acetil l carnitina. Têm apresentado funções neuroprotetoras, neuromoduladoras e neurotróficas (NALECZ, 2004; VIRMANI, 2004). Pode atrasar a progressão da doença de Alzheimer bem como ajudar a recuperar a memória do idoso, devido à maior sobrevivência do neurônio (WITTE, 2001).

Ácido elágico. É um composto fenólico presente em algumas fruitas tais como romã, framboesa, e nozes. O seu interesse tem sido associado à diminuição da ativação plaquetária atuando como importante fator antioxidante. (SHEERAN et al, 2005,2006)

Ácido ferúlico. Sua maior função está associada à neuroproteção, reduzindo o dano causado às membranas das células nervosas, aumentando a proliferação de alguns neurônios. (Rev Biotechnol. 2004).

Ácido docosahexaenóico (DHA). Inadequação de ácidos graxos essenciais é uma das deficiências nutricionais mais comuns na atualidade. Responsável pela fluidez da membrana neuronal, síntese e funções dos neurotransmissores cerebrais e integridade do sistema imunológico (YEHUDA et al.,2005; BOURRE, 2006). Entre os tipos de ômega 3, o ácido docosahexaenóico (DHA), localizado nas membranas dos centros de comunicação simpáticos, no córtex cerebral, nas mitocôndrias e nos foto receptores da retina do olho, vêm sendo amplamente estudado e associado a performance cognitiva. O DHA aumenta o suprimento de acetilcolina no cérebro revertendo danos no processo de aprendizagem. Alguns autores têm mencionado que problemas comportamentais em crianças e jovens, especificamente o TDHA, pode estar relacionado a uma deficiência de ômega 3. A explicação é que pode ser um erro genético que interfere em sua capacidade de metabolizar as gorduras cerebrais necessárias, por isso precisariam de uma quantidade muito maior do que os outros cérebros para funcionar normalmente (SOLFRIZZI, 1999; CARDOSO,2003, LIM et al 2005, BOUDRALT et al, 2009; FREITAS  J et al ,2010, YAEL R et al, 2011; KANG JX et al; 2013).

Ácido lipóico. Associado a acetil l carnitina têm demonstrado reverter em parte o declínio da função da membrana mitocondrial, além de melhorar a memória e restaurar enzimas requeridas para a produção de energia mitocondrial, protegendo contra danos peroxidativos (LIU, 2002).

Alecrim (Rosmarinus officinalis L.) O alecrim tem sido bastante utilizado na indústria de alimentos e apreciado por suas propriedades: aromática, antioxidante, antimicrobiana e antitumoral. Nos extratos de alecrim podem ser encontrados três grupos de compostos fenólicos: diterpenos fenólicos, flavonóides e ácidos fenólicos. O ácido carnósico, o carnosol e o ácido rosmarínico são os principais compostos antioxidantes presentes nessa especiaria. (Genena, 2008; Rev.Nutr.2011).

Bacopa Monnieri(Brahmi). O extrato de bacopa é um tônico mental que contém triterpenoídes e saponinas que aumentam a atividade antioxidante em todas as regiões do cérebro. (Singh & Dhawan, 1992; Chowdhuri et al, 2002; Paulose et al, 2007). A bacopa monnieri é muito estudada e indicada na medicina ayurvédica para melhorar o aprendizado e aumentar a consolidação da memória. Reforça os impulsos nervosos no cérebro, ajudando a reparar os neurônios danificados implicados no desenvolvimento das doenças neurodegenerativas. Inibe igualmente a atividade da acetilcolinesterase, protegendo assim os níveis de acetilcolina (Bhattacharya et al, 2000; Russo et al; Kishore & Singh, 2005; STOUGH C, 2008, De Kakali et al, 2009).

Cafeína. O efeito moderado da ingestão da cafeína está relacionado à melhora da concentração e da atenção. (CARDOSO, 2003, p22 ; A NEHLIG 2010).

COQ 10. Estudos indicam que a coenzima Q10, também denominada ubiquinona  vitamina liposssolúvel, presente em alimentos como na  espinafre, sardinha, brócolis, feijão ajuki, abacate, semente de gergelim e oleaginosas, possui efeito benéfico nas doenças degenerativas, pois diminui a lipoperoxidação das membranas e melhora a atividade mitocondrial para renovação e oxigenação celular (DALLNER; SINDELAR; 2000; NOHL; KOZLOV; STANIEK,GILLE, BIOORG2001, SILBERSTEIN,2002; SANDOR,2005).Cientistas têm observado benefícios da sua suplementação no metabolismo cerebral (CRANE,2001;CARDOSO, 2003).

Cúrcuma. A curcumina constituinte do açafrão apresenta ação antibacteriana, antiviral, antifúngica e antitumoral. A co administração de piperina (20mg/kg pó) aumenta a biodisponibilidade da curcumina (100 a 200mg/kg) induzida pela disfunção cognitiva e danos associados em ratos estressados (RINWA et al,2012).

DMAE Bitartarato. É encontrado em abundância em anchovas, sardinhas e outros frutos do mar. O Dimetilaminoetanol (DMAE) é um precursor da acetilcolina. O DMAE penetra, aumenta os níveis de colina e conseqüentemente aumenta a síntese de acetilcolina diretamente a nível cerebral. Atua como estabilizador de membrana e parece favorecer a longevidade diminuindo a fadiga física e mental. Têm sido empregados como estimulante do SNC, no tratamento de crianças com TDHA, com problemas de comportamento e dificuldade de aprendizagem, no atraso do desenvolvimento psicomotor, coordenação motora deficiente e dificuldade na leitura e na fala. Atualmente usado em formulações como tônicos para a manutenção da função mental e mais recentemente no tratamento da doença de Alzheimer (BATISTUZZO, 2002; MALANGA G 2012).

Fisetina. É uma substância que existe naturalmente em morangos, maça, tomate, uva, kiwi, pêssego e cebolas. Estimula mecanismos de diferenciação ou maturação do PLP (potencialização de longo prazo) das células nervosas que melhora a plasticidade sináptica de longa duração (PRAKASH D, 2013).

Flavonóides. Os flavonóides são metabólitos das plantas e pertencem ao grupo dos compostos fenólicos. São classificados em 5 grupos principais: os flavonóis(quercetina e kaempferol), as flavonas (luteolina e apigenina) flavanóis (Catequina, epicatequina, epilogacatequina), antoniacinaidina (cianidina, malvidina, pelargonidina), flavanonas (taxifolina e naringenina) e isoflavonas (daidzeina, gliciteina, genisteina). Suas fontes podem ser encontradas nas frutas, vegetais, cereais, chá, vinho e sucos de frutas. De acordo com a America Dietetic Associatio (ADA, 2009), suas propriedades são baseadas principalmente em seu efeito antioxidante devido a sua atividade em sequestrar radicais livres, quelar metais tóxicos e diminuir a peroxidação lipídica. (RAMOS, 2011). Dentre o grupo dos flavonois, a quercetina é que possui o maior poder antioxidante. Seus possíveis efeitos são mediados pela habilidade de proteger neurônios e estimular a regeneração neuronal e induzir a neurogênese (SPENCER, 2009) além de proteger contra danos cerebrais (SILVA et al, 2004; HUBER L , 2008; DOVICHI, S,2011). A co administração de quercetina com piperina sugere que em ratos pode aumentar os efeitos neuro - protetores induzido por estresse oxidativo, neuro - inflamação e deficiência de memória (RINWA P et al, 2012).

Fosfatidilcolina. Tanto a fosfatidilcolina quanto a colina podem ser encontrados no ovo, gérmen de trigo, peixes, verduras, couve flor e lecitina de soja. A fosfatidilcolina pode também ser encontrada em carne de fígado, aveia, repolho, couve flor e outros vegetais. Ambas são absorvidas no intestino e atravessam a barreira hematoencefálica, participando do metabolismo cerebral e da produção da acetilcolina (CARDOSO, 2003; CAUDILL M et al, 2011/ RITCHER et al, 2011). A suplementação da fosfatidilcolina é preferível a colina, pois em dosagens acima de 1g, a colina gera um forte odor que se assemelha a peixe. (herbaladvisor.com, naturalfacts.com; virtualhealthinfo.com; merckindex.com) (Ritcher et al, 2011)

Fosfatidilserina. É o mais importante fosfolipídeo do cérebro. Presente nas membranas celulares possui papel fundamental na determinação de sua integridade e fluidez. O cérebro geralmente produz o suficiente, mas deficiências de ácidos graxos essenciais ou vitaminas como ácido fólico e B12, podem inibir a sua produção. A fosfatidilserina   aumenta a atividade cerebral pelo aumento de dopamina e acetilcolina, dos receptores neurotrópicos diminuindo o estresse oxidativo na perda de memória têm sido estudados extensivamente   (Alternative Medicine Review vol, 13 n3 2008)

Ginkgo Biloba. O uso do extrato de EGb1 contém flavonas glicosídicas (quercetina, Kaempferol, iohamnetina e lactonas e terpenos) está relacionada ao envelhecimento, em particular para melhorar a memória e as funções cognitivas correlatas, bem como no tratamento de labirintopatias (zumbidos e vertigens), perda de atenção e cefaléias (Luo, 2001/Watanabe et al,2001). Promove aumento do suprimento sanguíneo e redução da viscosidade do sangue além de diminuir o acúmulo de radicais livres no tecido nervoso. (Dement Neuropsychol 2011 June;5 (Suppl 1):34-48). Parece prevenir a neurotoxidade da proteína beta amilóide, a inibição de vias apoptóticas e a proteção contra lesão oxidativa. Os efeitos do extrato de gingko biloba sobre a cognição normal em adultos jovens e idosos, foram de melhora objetiva na velocidade de processamento cognitivo, ou seja, diminuição no tempo para processar informações no cérebro (BARNES, 2002; ENGEHHARDT, 2005). Entre os efeitos colaterais, esse medicamento pode causar hemorragias, pois inibe a agregação plaquetária (ORESTE V. 2003; CHAVES, 2008).

Ginseng (Panax Ginseng) A parte da planta utilizada é a raiz onde dentre vários constituintes, estão os chamados ginsenosídeos, derivados do protopanaxatriol. Dentre todos os ginsenosídeos, o principal é o ginsenosídeo RG1. Esta substância atua no sistema nervoso central promovendo uma melhora do fluxo sanguíneo cerebral e da atividade cognitiva (capacidade de concentração, memória, reflexo e energia) em pacientes com sintomas de envelhecimento (ALONSO, 2004; RITCHER et al, 2011)

Huperzine A (Huperzine Serrata). A descoberta de que a acetilcolina declina na doença de Alzheimer levou naturalmente a hipótese de que a reposição de acetilcolina poderia reverter o quadro da doença e estimular cientistas a pesquisar compostos que possam aumentar os níveis de acetilcolina, substituí-la ou identificar sua degradação. Muitas das drogas experimentais desenvolvidas até o presente, inclusive o huperzine são inibidoras da colinesterase (enzima responsável em degradar a acetilcolina), isto é, destinadas a suprimir a colinesterase para que a acetilcolina não seja degradada tão rapidamente, melhorando os níveis de acetilcolina no cérebro, o que pode retardar o declínio cognitivo. A melhora da memória em deficiência cognitiva em ratos sugere que a hyperzine A tem um potencial clínico em desordens cerebrovasculares e talvez para doença de Alzheimer (CHAVES, 2008; mayoclinic.com).

Idebenona. A idebenona é um antioxidante análogo e mais potente que a coenzima Q10. Sua ação está ligada a proteção dos neurônios à neurotoxixidade e ao estímulo da capacidade cognitiva. (DI PROSPERO N A 2007; BECKER 2010)

L taurina. A taurina é um aminoácido presente de foram abundante, na retina, no tecido muscular e no sistema nervoso central principalmente no hipocampo. Previne a degeneração de neurônios contra a ação dos radicais livres, pois modula os receptores NDMA (receptor N – metil D aspartato) (VOHRA, 2000; CARREIRO, p255, 2012).

L teanina (N-etil- L glutamina) A associação da teanina com a cafeína contidas no chá verde é estudado por seu efeito positivo na cognição. Trabalhos envolvendo ambos indicam que consumido juntos aumentam o seu efeito protetor devido presença de seus compostos fenólicos (epigalocatequina, catequina e teanina). Este aminoácido atravessa a barreira hematoencefálica, exercendo uma variedade de efeitos farmacológicos e neurofisiológicos, dentre eles melhorando a atenção seletiva durante execução de tarefas mentais (KAKUDA T, 2002; EINOTHER, 2010; LARDNER, 2013).

Magnésio. Bloqueia receptores NMDA diminuindo a excitabilidade do neurônio pós sináptico conseqüentemente ocorre aumento da plasticidade neuronal (Szewczyk et al., 2008)

Mirtilo (Blueberry). Os compostos fenólicos contidos no mirtilo representam uma estratégia para prevenir ou reverter os déficits neuronais relacionados à idade. O mirtilo exerce efeito benéfico quer através de sua capacidade em diminuir o stress oxidativo e inflamação ou modulando a sinalização da transmissão neuronal (GALLI R L 2002, SHUKITT HALE B 2012).

Rodhiola Rosea. Efeitos potencialmente conhecidos desta planta adaptógena no tecido cerebral estão relacionados à ativação do córtex cerebral e do sistema límbico com a conseqüente estimulação das funções cognitivas (pensamento, análise, cálculo e planejamento) e também da atenção, memória e aprendizado. Através de sua ação antioxidante, a R. Rosea L. auxilia também na proteção do SNC contra o estresse  oxidativo provocado pelo aumento de cortisol e radicais livres (PANOSSIAN et al Phytomedicine 17:481-493,2010 e anvisa.gov). Para estimular a atividade biológica da Rodhiola (500mg/kg), células neuronais foram ativadas por glutamato avaliando a  neurotoxicidade. Após o evento observou-se que a Rhodiola pode ter um potencial terapêutico para o tratamento da inflamação e doenças neurodegenerativas (LEE Y, 2013)

Semente de uva (vitis vinefera). As ações fisiológicas exercidas pelos polifenóis foram relacionadas à prevenção de DCV, doenças neurodegenerativas, câncer ente outras, principalmente em função da elevada capacidade antioxidante (PASTORES,2004 PASTEN; GRENETT, 2006; ABE et al., 2007; FALLER, FIALHO 2009; MAMEDE). Na uva essas substâncias são sintetizadas como resposta ao estresse causado por ataque fúngico na videira, por dano mecânico ou por irradiação de luz ultravioleta (PENNA; HECHTHUBER, 2004; SAUTER et al, 2005; ABE et al., 2007). Quanto mais intensa a coloração da uva, maior o conteúdo de compostos fenólicos e capacidade antioxidante ela apresenta (SOUTO et al, 2001, MAYDATA 2002; ABE et al., 2007 GUTIÉRREZ;   DOMENEGHINI,2011). Dentre as classes, encontradas nas sementes podemos encontrar a antocianina, catequina epicatequina e quercetina. Destas as antocianinas, as protoantocianinas (PCO), juntamente com o resveratrol presente na casca, são os antioxidantes mais poderosos na luta contra os radicais livres. (ANDRADE, 2006). Advindo muitas discussões sobre o consumo moderado de vinho e a inibição da incidência de doenças cardiovasculares (MAMEDE et al., 2004), estudos mostram que o vinho favorece o funcionamento do cérebro, beneficia os aparelhos digestivo e respiratório, estimula a produção de insulina, atua como agente anti-infeccioso e imunoestimulante, diminui os riscos de câncer e ainda retarda o envelhecimento, sendo considerado favorável ao organismo (LEIGHTON; URQUIAGA, 1999; GERMAM; WALZEM, 2000; SVILAAS et al., 2004; MARIATH et al., 2007; YAEL R et al, 2011)

Uridina 5 mono fosfato. É um nucleotídeo constituinte do RNA e da bainha de mielina. Os nucleotídeos são compostos que participam de uma infinidade de processos bioquímicos atuando como fonte de energia e sinalizador celular em rotas metabólicas. Deste modo, a uridina possui propriedades tróficas para a maturação e a regeneração axônica do tecido nervoso. (www.pda.med.com.br).A uridina pode ser encontrada nos seguintes alimentos: extrato de cana de açúcar, tomate, beterraba e brócolis, levedo de cerveja, cerveja e carne de vísceras como o fígado, pâncreas etc (J. SAMBROOK, 2001, YMAMOTO et al, 2002 e CARLEZON, 2005). (YAEL R et al, 2011)

Vitamina B1. Importante coenzima de reações do metabolismo de carboidratos e gorduras, a tiamina participa na transmissão de impulsos nervosos. Vários estudos mostram que a deficiência marginal de tiamina pode manifestar-se em sintomas como fadiga, irritabilidade e falta de concentração (COZZOLINO, 2004; GRANIERI, 2005; vitaminas.bayer).

Vitamina B6, B9, B12. A alimentação e suplementação concomitante de piridoxina ácido fólico e metilcianocobalamina, tem se mostrado importante para reduzir os níveis plasmáticos de hiperhomocisteína, responsável pela atrofia cerebral e apoptose das células neuronais (2006- PROCURAR; STURTZEL ET AL, 2010). Estes nutrientes podem ajudar na determinação da quantidade, caráter e funcionamento de neurotransmissores que alteram o cérebro (CARDOSO, 2003). A dosagem diária recomendada é de 250-500mg para corrigir o excesso de homocisteína no sangue. Já  a B12 é eficaz na dose de 0,4-2mg /dia (NEVES, L B et al, 2004, CACCIAPUOTI F, 2012)

Vitamina D. A deficiência de vitamina D é altamente prevalente e tem sido associada a diferentes patologias como doença infecciosa, doenças auto-imunes doenças neurodegenerativas e cardiovasculares bem como diabetes osteoporose e cancro (FEHER et al, 2011). Sua ação está relacionada à interação com os receptores hormonais nucleares que regulam a expressão de genes e o desenvolvimento do sistema nervoso (MACKAY et al 2004, Berk et al 2007, Hoogendijk et al., 2008, Lee P 2011)

Zinco. Mineral responsável em aumentar a síntese e função do BDNF e de CREB (Szewezyk et al.,2008) Tabela 2 - Neuroprotetores relacionados à consolidação da memória

CONSIDERAÇÕES FINAIS

Para minimizar os déficits cognitivos decorrentes da má qualidade de vida e da progressão da idade, é de grande relevância que melhores estratégias sejam adotadas para minimizar as falhas e/ou perda de memória. Adequar estilo de vida saudável, aumentar tolerância ao estresse, praticar atividade física e mental, manter tempo e duração de sono adequados e principalmente adotar dieta mediterrânea a base de nutrientes antioxidantes e pobre em pro xidantes, por conter em abundância grande quantidade de frutas, verduras, sementes, gorduras essências, peixe, oleaginosas importantes para neutralizar a toxidade ambiental (alimento, cosméticos, produtos de limpeza, poluição, drogas) e celular danificada pela oxidação de proteínas, lipídeos, carboidratos e DNA.

Com adoção de hábitos benéficos e saudáveis, ocorre redução do stress oxidativo, melhorando a função mitocôndrial, a longevidade e especialmente a memória.

É relevantes ressaltar a importância do incentivo a novas pesquisas que têm despontado na linha da nutrigenética e nutrigenômica, o aperfeiçoamento de critérios de diagnósticos existentes e a investigação de novos marcadores clínicos; que certamente aprimorarão em um  futuro próximo técnicas mais inovadoras e precisas de prevenção e tratamento de muitas patologias neurodegenerativas.

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